Spastisuus - neuraalista vai ei-neuraalista?

Olen koonnut lyhyen kirjallisuuskatsauksen viime vuosina julkaistuista, spastisuutta käsittelevistä artikkeleista ja tutkimustiedosta kuntoutusalan ammattilaisten käyttöön. Spastisuus on edelleen huonosti ymmärretty kliinikoiden kesken. Spastisuudeksi määriteltiin vuosia sitten kaikki mahdollinen jäykkyys, jota havaittiin neurologisilla kuntoutujilla. Neuraalisen ja ei-neuraalisen spastisuuden välillä on eroja ja vain neuraalisessa spastisuudessa botoxilla voi olla vaikutuksia hoidon onnistumiseen. Mikä sitten on niiden ero ja miten sitä voidaan havainnoida?

Tutkimukseni tarkoitus on selvittää julkaistujen artikkeleiden avulla, mitä hoitomenetelmiä ja lääkehoitoja on käytetty spastisuuden hoitoon ja millaisin tuloksin. Kirjallisuuskatsaukseen olen kerännyt sattumanvaraisesti uusimpia review-tutkimuksia 2000-luvulta. Haluan yhteenvedon helpottavan käytännön toimijoiden työtä ja lisätä tietoisuutta, mitä spastisuuden hoidossa ja kuntoutuksessa olisi hyvä huomioida. Meille asiantuntijoille toivoisin lisää neurofysiologista ymmärrystä kliiniseen päättelyyn ja syy-seuraussuhteiden selvittämiseen. Interventioiden kokeilun sijaan selvittäisimme, mikä aiheuttaa spastisuutta kyseisellä henkilöllä vai onko jäykistyminen seurausta jostain muusta.

Spastisuus -käsitteen alle liitetään nykypäivänä kaikkea jäykkyyttä, tonuksen kohoamista ja käyttämättömyyden aiheuttamaa kudosten kiristymistä. Lance (1980) määritteli spastisuus -käsitteen ”motoriseksi häiriöksi, jolle on tunnusomaista nopeudesta riippuvainen toonisen venytysrefleksin lisääntynyt ärtyvyys (lihastonus) yhdessä liioitellun jännerefleksin kanssa, jotka johtuvat venytysheijasteen yliärtyvyydestä ylemmän motoneuronin oireyhtymässä”.

Lääkärit ja tutkijat pitävät spastisuuden klassista määritelmää rajoittavana ja kapeana. Tutkijat uskovat myös, että mekanismit selkäydinvamman ja aivoinfarktin jälkeisessä spastisuudessa ovat erilaiset. Neuraalisten mekanismien katsotaan olevan ensisijaisia tekijöitä selkäydinvamman seurauksena olevaan spastisuuteen, kun taas lihasten supistumisominaisuuksien muutoksilla on merkittävä rooli spastisuudessa aivohalvauksen jälkeen. (Elbasiouny et al. 2010.) Pandyan et al (2005) ovat uudelleen määrittäneet spastisuuden sensomotorisen kontrollin häiriöksi, joka johtuu ylemmän motoneuronin vauriosta ja näyttäytyy ajoittaisena tai jatkuvana ei-tahdonalaisena lihasaktivaationa.

Aivoverenkiertohäiriöiden tai aivovammojen jälkeinen tonuksen kohoaminen, assosiaatioreaktiot tai kompensaatioreaktiot johtuvat usein sairauden aiheuttaman vaurion sekundäärisistä seurauksista. Vaurion myötä kuntoutujan kehonkuva eli body schema muuttuu. Tunnottomuus raajoissa voi aiheuttaa käytteettömyyttä, corticospinaaliratojen vaurioitumisen myötä raajojen lihasten aktivoiminen heikentyy ja kun huomiointi ja aktivointi vähenevät, aiheuttaa se pareesin lisäksi usein muutoksia kaikissa kudoksissa. Muutoksia voidaan havaita neuraalikudoksissa ja hermostossa, lihaksissa ja passiivissa kudoksissa kuten faskioissa ja vahvoissa ligamenteissa. Raajojen käytteettömyys aiheuttaa lihasten sarkomeerien pidentymistä tai lyhentymistä. Lihas ei tällöin voi tuottaa voimaa kuten ennen, kun lihas on ”liian pitkä tai lyhyt” tuottamaan voimaa optimaalisesti.  Käytteettömyys vaikuttaa tämän johdosta myös lihaskalvojen ja pinnallisten faskiakalvojen kiristymiseen. Liikkumattomuuden tai käytteettömyyden seurauksena tai esimerkiksi vartalon heikon posturaalisen kontrollin vuoksi ilmenevien assosiaatio- ja kompensaatioreaktioiden seurauksena käsi koukistuu tai jalka yliojentuu. Nämä raajojen muuttuneet asennot eivät siis johdu suoraan spastisuudesta, vaan ovat usein pareesin seurauksia. (Gracies 2005.)

Spastisuus, joka johtaa lihasten tahattomaan ja jatkuvaan supistumiseen, voi kehittyä potilailla, joilla on aivohalvaus, CP, MS, aivovamma tai selkäydinvamma. Tutkijat arvostelevat kriittisesti neuraalisia mekanismeja, jotka voivat vaikuttaa spastisuuteen selkäydinvamman jälkeen ja arvioivat niiden mahdollista osallisuutta ja suhteellista merkitystä sen patofysiologiaan. Kokeellisia tutkimuksia potilaiden ja eläinten spastisuudesta sekä tietokoneen simulaatioita arvioidaan jatkuvasti. Nykyisiä kliinisiä menetelmiä, joita käytetään spastisuuden hoitoon ja lääkkeiden farmakologisten vaikutusten arviointiin, käsitellään suhteessa niiden vaikutuksiin selkäytimen mekanismeissa. Kokeellisten havaintojen kriittinen arviointi osoittaa, että sekä motoneuronien että interneuronien lisääntynyt ärtyvyys on ratkaisevassa roolissa spastisuuden patofysiologiassa. Uudet interventiot, mukaan lukien spinaalisen sähköisen stimulaation muodot, jotka estävät lisääntyneen hermosolujen ärtyvyyden, voivat vähentää spastisuuden vakavuutta ja sen komplikaatioita. (Elbasiouny et al., 2010.)

Spastisuutta hoidetaan fysioterapian lisäksi, lääkityksen ja botullinum-toksiinipistosten (botox) tai baclofen-pumppujen avulla. Lisäksi nivelten liikerajoitusten ennaltaehkäisyssä tai palauttamisessa voidaan käyttää yksilöllisiä lastoja tai tukia. Botox-hoitojen yhteydessä on suositeltu liikeratojen ylläpitoa säännöllisten venytysten avulla, mutta neurofysiologian pohjalta parempi mekanismi olisi nimenomaan heikkojen antagonistilihasten aktivoiminen kun agonisti on botoxilla osittain lamautettu. Lihaksen venyttämistä tulee harkita tarkoin, koska lihasspindelien venyminen aktivoi alfamotoneuroneja ja ilman kortikaalista inhibitiota venytys aiheuttaa supistumista ja lisää näin lihaksen jäykkyyttä ja kireyttä entisestään. Antispasmodiksien eli spastisuuteen käytettävien lääkkeiden käyttöä on syytä harkita kuntoutujilla, joilla lievää spastisuutta. Useilla kuntoutujilla vauriot kohdistuvat antigravity -lihaksiin, joilla suuri merkitys vartalon posturaalisessa kontrollissa eli hallinnassa. Lääkkeiden rentouttaessa spasmeja ne vähentävät tonusta kaikissa lihaksissa, ja tämä saattaa vaikeuttaa vartalon hallintaa ja liikkumista entisestään sekä lisätä jäykkyyttä ja spastisuutta.

Spastisuus on edelleen kliinikoille haastava alue hoitaa ja kuntoutujille päivittäistä arkea rajoittava tekijä. Tärkeää on arvioida yksilöllisesti taustalla oleva patofysiologia, jolloin hoitomenetelmät voidaan kohdentaa täsmällisemmin.

Käytetyt artikkelit

Elbasiouny et al 2010. Management of Spasticity After Spinal  Cord Injury: Current Techniques and  Future Directions. Neurorehabilitation and Neural Repair 24(1) 23–33.

Gracies M. 2005. Pathophysiology of spastic paresis. 1: Paresis and soft tissue changes. Muscle Nerve 31: 535-551.

Lance 1980 Pathophysiology of spasticity and clinical experience with Baclofen. Spasticity: Disordered Motor Control. Year Book, Chicago.

Pandyan et al 2005 Spasticity: Clinical perceptions, neurological realities and meaningful measurement. Disab Rehab 2005; 21(1 – 2)

Sheng, Li 2017: Spasticity, Motor Recovery, and Neural Plasticity after Stroke. Frontiers in Neurology 03/2017.